羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡

摘要：

目的 观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 mL/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A10mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)].灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达.结果 与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P＜0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P＜0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P＜0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P＜0.05).结论 羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关.

关键词：心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)、羟基红花黄色素A、阿托伐他汀、炎症反应、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：R966(药理学)

在线出版日期：2016-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：170-172