三氧化二砷诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡P38信号通路的研究
目的:探讨P38信号通路在三氧化二砷(As2 O3)诱导雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡中的作用. 方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0.3125、0.625、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L)As2O3作用PC-3细胞24、48、72h后的细胞生长抑制情况.Western印迹检测As2O3作用PC-3细胞后P38信号转导通路的表达.Annexin V/PI双染色法检测As2O3作用PC-3细胞后细胞凋亡,同时检测应用P38通路高选择抑制剂SB203580干扰P38信号通路后As2O3诱导PC-3细胞凋亡的变化. 结果:As2O3诱导PC-3细胞凋亡呈现时间、剂量依赖性.As2O3可以使P38信号通路蛋白快速磷酸化,激活P38信号通路.2、10、20 μmol/L As2O3作用PC-3细胞24h后,PC-3细胞凋亡率分别为(18.9±0.43)%、(24.7±0.29)%和(49.7±1.79)%.应用P38信号通路高选择抑制剂SB203580干扰P38信号通路后,PC-3细胞凋亡率分别降低为(14.8±0.81)%、(22.1±0.51)%和(39.6±1.74)%,抑制P38信号通路可以显著降低As2O3诱导PC-3细胞的凋亡(P<0.05). 结论:P38信号通路在As2O3诱导雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡中有表达,干扰P38信号通路可影响As2O3诱导PC-3细胞凋亡,提示P38信号通路参与了As2O3诱导的PC-3细胞凋亡.
三氧化二砷、前列腺癌、PC-3细胞、细胞凋亡、P38信号通路
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R737.25(肿瘤学)
国家自然科学基金21272032;a grant from National Natural Science Foundation of China21272032
2013-09-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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