白果内酯在鱼藤酮处理的PC12细胞中抑制α-共核蛋白蛋白寡聚体形成的实验研究

摘要：

目的 研究白果内酯对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型是否具有保护作用,对α-共核蛋白(α-synuclein)的表达及聚集是否有影响.方法 使用鱼藤酮对嗜铬细胞瘤株PC12细胞进行处理,建立α-synuclein蛋白高表达的帕金森病细胞模型,白果内酯进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测α-synuclein蛋白的表达.数据以均数±标准差(±s)表示,应用SPSS 16.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间独立样本的比较采用LSD-t检验,P<0.05认为差异有统计学意义.结果 1.6 μmol/L鱼藤酮组细胞活性显著低于对照组(t=17.422,P<0.01),细胞凋亡率和α-synuclein蛋白量高于对照组(t=9.141,t=8.392;P均<0.01);10 μmol/L及50 μmol/L 白果内酯组细胞活性均高于鱼藤酮组(t=4.257,t=6.501;P均<0.01),且高剂量者细胞活性更优(t=2.933,P=0.043);10 μmol/L及50 μmol/L白果内酯组细胞凋亡率较鱼藤酮组低(t=4.482,t=4.488,P均<0.01),α-synuclein蛋白的表达量低于鱼藤酮组(t=8.349,t=9.028,P均<0.01),但两剂量间二者均无统计学差异(t=0.831,P=0.45;t=2.178,P=0.095);实验中所显影的α-synuclein蛋白分子量在57 kD左右.结论 白果内酯对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤有保护作用,该保护作用可能通过抑制α-synuclein蛋白寡聚物的形成来实现.

关键词：突触核蛋白、鱼藤酮、帕金森病、阿尔茨海默病、白果内酯

所属期刊栏目：3

分类号：TQ4;R73

在线出版日期：2013-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：28-33