创伤性脑水肿发病机制的研究进展

摘要：

脑水肿是指过多的液体积聚于脑组织当中,是中枢神经系统受到内源性或外源性刺激所产生的非特异性反应,可以直接导致颅内压增高、大脑血液循环障碍、脑组织缺血缺氧、脑疝等一系列继发损害,是患者致死、致残的常见原因.颅脑创伤是脑水肿的常见致病因素,创伤性脑水肿是颅脑损伤患者脑组织的主要继发病理改变之一;水肿可在伤后立即发生,并逐日加重,一般3～4d达高峰,随后逐渐消退,持续7～14 d.近年来对创伤性脑水肿发病机制的研究由以往的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)学说、脑微循环学说、钙通道、自由基学说逐渐发展到当今分子超微结构水平的研究,诸如:水通道蛋白(aquaporin,AQP)、基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMP)、紧密连接蛋白(tight Junctions proteins,TJ)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)、核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等.本文就其发病机制的近年研究进行综述.

机标关键词：创伤性脑水肿、脑组织、紧密连接蛋白、发病机制、基质金属蛋白酶、肿瘤坏死因子、中枢神经系统、血液循环障碍、微循环学说、颅脑损伤患者、非特异性反应、水通道蛋白、颅内压增高、核转录因子、致病因素、血脑屏障、缺血缺氧、颅脑创伤、继发损害、常见原因

所属期刊栏目：2

分类号：R65;R97

资助基金：广东省自然科学基金10151600101000002

在线出版日期：2013-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：30-32