白细胞介素-33抑制脂多糖诱导的心脏微血管内皮细胞通透性的研究初探

摘要：

目的:探讨白细胞介素-33（IL-33）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞（RCMECs）通透性的影响。方法:体外培养RCMECs，分为空白对照组、LPS组、IL-33组和LPS+IL-33组。用细胞计数试剂（CCK8）检测IL-33对RCMECs增殖的影响。异硫氰酸荧光素（FITC）-葡聚糖法检测4组单层RCMECs通透性。Western Blot检测4组RCMECs中血管内皮钙黏蛋白、Ras同源基因家族（Rho）成员A（RhoA）、磷酸化Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶（p-ROCK2）蛋白表达。高通量测序比较LPS组和LPS+IL-33组的差异基因表达，并对差异基因进行基因本体（GO）富集分析。结果:10~50 ng/ml的IL-33对RCMECs增殖无显著影响（
P>0.05）。与空白对照组比，LPS组RCMECs通透性增加（相对灰度值1.404±0.029 比 1.000±0.200，
P<0.05），血管内皮钙黏蛋白表达显著下调（相对灰度值0.429 5±0.012 9 比 0.594 9±0.014 2，
P<0.05）；而与LPS组比，LPS+IL-33组可降低RCMECs通透性（相对灰度值0.948±0.013，
P<0.01），上调血管内皮钙黏蛋白表达（相对灰度值0.549 1±0.012 0，
P<0.005）。与空白对照组比，LPS组RhoA（相对灰度值0.211 4±0.009 9 比 0.135 0±0.007 6，
P<0.000 1）、p-ROCK（相对灰度值0.656 3±0.013 2 比 0.503 6±0.036 2，
P<0.000 1，）蛋白表达上调；与LPS组比，LPS+IL-33组RhoA（相对灰度值 0.157 7±0.010 7，
P=0.000 2）、p-ROCK（相对灰度值0.427 7±0.003 8，
P<0.000 1）蛋白表达降低。高通量测序发现，LPS组、LPS+IL-33组下调的差异基因与细胞骨架及Rho信号通路相关。
结论:IL-33可能通过抑制Rho/Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶信号通路RhoA、p-ROCK蛋白表达，改善LPS诱导的心脏微血管内皮细胞的高通透性。

关键词：白细胞介素33、脂多糖类、心脏微血管内皮细胞、通透性

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资助基金：国家自然科学基金81772051;National Natural Science Foundation of China81772051

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：559-564