艾滋病细胞免疫激活研究进展

摘要：

免疫激活源于各种外源性抗原物的刺激,包括HIV、其他病原微生物及其产物等,是机体维持自我平衡稳态的一种代偿机制[1-2].HIV是人类AIDS的病原体,其感染机体后造成的主要免疫病理改变包括:CD4+T淋巴细胞数量下降、功能改变及机体异常免疫激活.经典的CD4+ T淋巴细胞减少研究模型学说[3-4]已不能完全解释AIDS免疫发病机制,越来越多的研究表明,免疫激活在整个AIDS免疫发病机制和疾病进程中发挥着重要作用.而且,许多研究进一步证实细胞免疫激活不仅是引起AIDS相关免疫功能障碍发生的主要原因,还会增加HIV感染者特别是CD4+ T淋巴细胞＜ 200个/μl初治患者非HIV相关疾病的发病风险[5-8].

机标关键词：艾滋病、CD4+T淋巴细胞、免疫激活、免疫发病机制、AIDS、免疫功能障碍、免疫病理改变、机体、HIV感染者、外源性抗原、病原微生物、研究模型、相关疾病、完全解释、数量下降、疾病进程、功能改变、发病风险、代偿机制、病原体

所属期刊栏目：50

分类号：R5(内科学)

资助基金：国家“十一五”科技重大专项资助项目2008ZX10001-006

在线出版日期：2012-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1071-1073