胆固醇调节元件结合蛋白-1c与胰岛素抵抗——早期胰岛素治疗改善胰岛素抵抗的可能分子机制

摘要：

脂毒性机制在2型糖尿病发病中的作用和地位受到关注[1].所谓“脂毒性(lipotoxicity)”是指过多的脂肪超过脂肪组织存储能力,由脂肪组织满溢到非脂肪组织(包括胰腺β细胞、骨骼肌、肝脏组织),导致异位沉积,使得胰岛素分泌和胰岛素外周作用受损[2].减轻脂毒性的干预治疗可改善胰岛素抵抗,如过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮作用机制之一是通过促进脂肪重新分布(由肝脏和骨骼肌转移入脂肪组织)以及促进脂肪酸氧化,降低细胞内脂质(intramuscular lipid,IMCL)含量,改善胰岛素抵抗[3-4].近年国内外研究发现,早期胰岛素治疗可以诱导2型糖尿病患者长期血糖缓解、改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗、降低血脂水平[5-8],但具体分子机制并不清楚[9].

机标关键词：固醇调节元件结合蛋白、胰岛素抵抗、早期胰岛素治疗、脂肪组织、过氧化物酶体增殖活化受体、脂毒性、型糖尿病、胰岛β细胞功能、激动剂罗格列酮、骨骼肌转移、脂肪酸氧化、胰腺β细胞、胰岛素分泌、糖尿病患者、低血脂水平、作用机制、重新分布、外周作用、肝脏组织、干预治疗

所属期刊栏目：50

分类号：R5(内科学)

资助基金：国家自然科学基金30800539

在线出版日期：2012-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：982-984