不同水平干预对心肌细胞ERK核转位及 c-fos表达的影响

摘要：

目的观察血管紧张素(Ang)Ⅱ作用心肌细胞后细胞外信号调节激酶(ERK)活化、核转位情况、c-fos基因表达及在受体和信号ERK水平进行干预的影响.方法采用原代培养的心肌细胞,分别从细胞膜受体和细胞内信号ERK层面进行干预,用细胞免疫化学观察磷酸化ERK入核过程,RT-PCR测定c-fos基因表达量.结果 AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK染色,Valsartan(10-5 mol/L)、PD98059(5×10-5mol/L)可阻断AngⅡ引起的ERK活化、入核过程,而CGP42112A(10-5mol/L )则无阻断作用;AngⅡ可促进心肌细胞c-fos mRNA表达,在30～60 min达高峰,Valsartan 、PD98059均可抑制该作用,CGP42112A对该作用无明显影响.结论 AngⅡ可磷酸化胞质ERK,并使其发生转位入核,ERK的跨核转运可能是AngⅡ诱导c-fos原癌基因表达的前提.

关键词：心肌、血管紧张素Ⅱ、受体、有丝分裂素激活蛋白激酶类

所属期刊栏目：44

分类号：R5(内科学)

资助基金：国家自然科学基金30000196

在线出版日期：2005-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：102-105