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10.3760/j.issn:0578-1426.2005.01.013

SOCS 3基因对缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖及原癌基因mRNA表达的影响

引用
目的探讨细胞因子信号负调控因子(SOCS)3基因对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响.方法实验分pEFSOCS3和pSV2neo共转染组(A组)、未转染组(B组)、pEF和pSV2neo共转染组(C组).以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo 共转染至体外培养的PASMCs中,用免疫细胞化学法测转染前后细胞中SOCS3蛋白表达;用半定量RT-PCR检测转染前后常氧、缺氧2、4、6、8、12 h细胞c-fos、c-jun mRNA表达水平;流式细胞仪测转染前后上述各时相点细胞周期的变化.结果免疫细胞化学法证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达.半定量RT-PCR结果,B、C组缺氧2 h c-fos mRNA表达水平达高峰,4 h下降, 6 h降至正常,8 h再次达高峰,12 h 下降;与B组同时相点相比,A组缺氧2、8 h c-fos mRNA表达水平低(P<0.01).B、C组缺氧2 h c-jun mRNA表达水平升高,6 h达高峰;与B组同时相点相比,A组缺氧2、4、6、8 h c-jun表达水平低(P<0.01).B、C组缺氧6 h即出现G0/G1期细胞比例减少,S+G2/M期细胞比例增加(P<0.01);与B组同时相点相比,A组G0/G1期细胞比例增多,S+G2/M期细胞比例减少(P<0.01).结论缺氧可能通过诱导PASMCs c-fos、c-jun表达而促进PASMCs增殖;SOCS3蛋白可能通过下调c-fos、c-jun基因表达从而抑制缺氧诱导的PASMCs增殖.

细胞低氧、肺动脉平滑肌细胞、信号传导、原癌基因

44

J0-;R78

国家自然科学基金39970329

2005-03-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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11-2138/R

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