Stat3活性降低对人胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞的影响

摘要：

目的探讨Stat3信号在人胃癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞及其亲本细胞中活化水平的差异与胃癌耐药机制的关系.方法分别采用凝胶阻滞电泳法和Western blot法检测人胃癌细胞株SGC7901及其5-FU耐药细胞株SGC7901/R中Stat3-DNA结合活性的变化和磷酸化Stat3蛋白的表达;半定量逆转录-PCR法检测耐药细胞及其亲本细胞中Stat3和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达;免疫细胞化学染色法显示VEGF蛋白在2种细胞内的表达情况.结果耐药细胞及其亲本细胞中有不同程度的Stat3组成性激活和磷酸化Stat3蛋白的表达;与亲本细胞SGC7901相比,耐药细胞SGC7901/R中Stat3-DNA的结合活性水平较低,磷酸化Stat3蛋白的表达减少;耐药细胞中Stat3 mRNA 的表达下降,核因子-κB1 mRNA 的表达显著上升,而VEGF mRNA及其编码的蛋白水平却较其亲本细胞降低.结论人胃癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R中Stat3活性水平降低与其耐药机制相关,且可能与耐药细胞中VEGF表达减少有关.

关键词：胃肿瘤、氟尿嘧啶、信号传导和转录激活因子

所属期刊栏目：43

分类号：R73;R44

资助基金：上海市教委资助项目024119114

在线出版日期：2005-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：903-906