bcl-2反义核酸增强柔红霉素诱导原代白血病细胞凋亡的研究

摘要：

@@ 研究表明:bcl-2基因的过度表达可明显降低化疗药物引起的细胞凋亡,针对bcl-2 mRNA翻译起始部位的反义核苷酸可抑制许多肿瘤细胞中bcl-2的表达,促进细胞的凋亡,提高肿瘤细胞对化疗的敏感性[1].我们在前一阶段的研究中[2],已经在bcl-2 mRNA翻译起始区和蛋白编码区发现了2个有效反义作用靶点.本研究进一步观察这两个有效序列的反义寡核苷酸是否会增强柔红霉素(DNR)诱导原代培养的急性白血病(AL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)的细胞凋亡,期望为白血病的治疗开辟一条新的途径.

机标关键词：反义核酸、增强、柔红霉素、慢性淋巴细胞白血病、肿瘤细胞、细胞凋亡、翻译起始区、反义寡核苷酸、急性白血病、反义核苷酸、蛋白编码区、作用靶点、原代培养、化疗药物、敏感性、治疗、基因

所属期刊栏目：42

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：广东省科技厅科技计划99M01204G;广东省广州市科技攻关项目2001-Z-037-01

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：330-331