信号传导抑制剂571抗白血病的研究进展

摘要：

@@ (9;22)(q34;q11)易位可见于95%以上慢性粒细胞白血病(CML)和20%～25%急性淋巴细胞白血病(ALL),该易位使9号染色体上的abl基因和22号染色体上的bcr基因重排形成bcr/ abl融合基因,导致正常abl基因编码的P145蛋白变为P210蛋白或P190蛋白,后两者的酪氨酸激酶活性增高,刺激细胞增殖,最终导致恶性转化[1].由于酪氨酸激酶在CML的发病中起着重要作用,研究人员一直致力于寻找一种针对酪氨酸激酶的药物以阻断其异常的下游信号传导,使CML发生的分子机制被纠正、恶性表型得以逆转.

机标关键词：信号传导抑制剂、酪氨酸激酶活性、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、融合基因、染色体、蛋白、易位、细胞增殖、基因重排、基因编码、分子机制、恶性转化、恶性表型、药物、下游、人员、发病

所属期刊栏目：41

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：491-493