瘦素与肝病

摘要：

@@ 1994年Friedman等[1]应用定向克隆法(positional cloning)从肥胖与糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中首次成功克隆出肥胖基因(ob gene)及人类的同源序列,人和小鼠之间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖.Halaas等[2]于1995年应用DNA重组技术,由大肠杆菌中合成出人和小鼠ob基因的表达产物,该产物是一种分泌蛋白,其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在循环血液中被切掉而成为146个氨基酸,分子量为16 000,由于其基本作用是使动物的体重降低而变瘦,故Halaas等将该蛋白命名为瘦素(leptin).现已发现,瘦素主要由白色脂肪细胞及胎盘、胃等部位表达[3,4],具有中枢性抑制摄食、免疫调节和抑制血管新生作用[5-7].

机标关键词：瘦素、基因结构、氨基酸、人和小鼠、抑制血管新生、信号肽、序列同源性、肥胖基因、糖耐量异常、重组技术、脂肪细胞、应用、循环血液、同源序列、前体、免疫调节、定向克隆、基本作用、分泌蛋白、动物

所属期刊栏目：41

分类号：R57(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：278-280