10.3760/j.issn:0578-1426.2002.04.002
对瘦素临床意义的重新认识
@@ 1994年,Friedman实验室首次定位克隆小鼠ob基因,并由其DNA顺序合成了ob蛋白,后者被命名为瘦素(leptin),ob基因又称为瘦素基因[1],瘦素基因缺陷的ob/ob小鼠及瘦素受体基因突变的db/db小鼠均表现为病态肥胖且丧失生殖能力.由于瘦素对其基因突变的ob/ob小鼠及非基因突变而因饮食过量引起的肥胖小鼠的显著减肥效应,研究肥胖的学者及众多肥胖症患者曾对此寄以厚望,并由此激发起以瘦素机制及临床应用为中心的对肥胖研究的热潮.
7年多过去了,对瘦素与人类肥胖症的关系已经有了一些比较明确的结论:(1)瘦素及其受体基因的突变在人类中也引起病态肥胖.但迄今为止,仅发现3个家系有此现象,均为隐性遗传,父母都为近亲的杂合子[2-5].对中国人群也有一些研究,尚未见有瘦素基因及其受体突变的报道.(2)绝大多数肥胖症患者并非由于瘦素或其受体基因突变所致.与原先期望的相反,血清瘦素浓度与肥胖程度呈正相关,肥胖症者表现为"瘦素抵抗"[6].
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R58(内分泌腺疾病及代谢病)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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