TNFRSF11A和TNFRSF11B基因多态性与HCV感染转归的关系
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10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2019.10.022

TNFRSF11A和TNFRSF11B基因多态性与HCV感染转归的关系

引用
目的 探索肿瘤坏死因子受体超家族成员11A(TNFRSF11A)和11B(TNFRSF11B)基因多态性与丙型肝炎病毒(HCV)感染转归的关系.方法 以2008-2016年纳入的749例持续感染者、494例自限清除者和1 486例对照者作为研究对象开展病例对照研究,利用TaqMan-MGB探针法检测TNFRSF11A rs1805034和TNFRSF 11B rs2073617两个位点的基因型,分析它们在不同人群中的分布情况.结果 共显性模型结果显示,与携带TNFRSF11B rs2073617 TT基因型的个体相比,携带CC基因的个体易发生HCV感染慢性化(OR=1.517,95%CI:1.055~2.181,P=0.024).隐性模型结果显示,与携带rs2073617 TT或TC基因型的个体相比,携带CC基因的个体易发生HCV感染慢性化(OR=1.435,95%CI:1.033~1.996,P=0.032);相加模型显示,随着携带C等位基因个数的增加,个体发生HCV感染慢性化的风险亦可增加(OR=1.204,95%CI:1.013~1.431,P=0.035).结论 TNFRSF 11B rs2073617的基因多态性与HCV感染慢性化可能存在关联.

丙型肝炎病毒、基因多态性、肿瘤坏死因子受体超家族成员11A、肿瘤坏死因子受体超家族成员11B

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国家自然科学基金81773499,81703273,81502853;江苏省自然科学基金BK20171054,BK20151026National Natural Science Foundation of China81773499,81703273,81502853;Natural Science Foundation of Jiangsu ProvinceBK20171054,BK20151026

2019-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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0254-6450

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