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10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2013.06.005

肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生风险及持续状态的影响

引用
目的 前瞻性分析肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生及持续状态的影响.方法 基于北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)研究,对部分仍在校者进行6年后随访,测量身高和体重,以随访到的780名儿童青少年为研究对象.采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA.通过查阅文献和专家研讨,确定6个基因的7个多态性位点(SNP),其中FTO rs9939609分型使用ABI-5700实时定量PCR仪,其他6个SNP位点(FTO rs6499640、FAIM2 rs7138803、NPCIrs1805081、MC4R rs 17782313、BDNF rs6265、GNPDA2 rs10938397)的分型使用ABI PrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪.采用中国肥胖问题工作组推荐的BMI分类标准判定超重和肥胖.计量资料组间比较采用独立样本t检验,分类资料组间比较采用x2检验.采用多因素logistic回归分析肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生风险和持续状态的影响.结果 随访6年肥胖累积发病率为8.5%,基线肥胖的儿童青少年有65.1%随访6年后仍持续肥胖.FTO rs9939609基因型TT、TA和AA组肥胖发病率依次升高(趋势检验x2=8.030,P<0.05);控制随访时点年龄、性别和城乡居住地后,携带FTO rs9939609A等位基因者相对于无该等位基因者发生肥胖的OR值及95%CI为2.42(1.31 ~ 4.47).与基线非肥胖且不携带rs9939609A等位基因组比较,携带rs9939609A等位基因组、基线肥胖组、基线肥胖同时携带rs9939609 A危险等位基因组随访时点罹患肥胖的风险分别为OR=2.07 (95% CI:0.95 ~ 4.47)、OR=22.01 (95%CI:13.27 ~ 36.49)和OR=45.95 (95%CI:24.00~87.94).其他SNP与肥胖的关联无统计学意义(P>0.05).综合分析多个SNP的共同效应发现,遗传危险得分每增加1个单位,肥胖的发病风险增加16.42倍(95%CI:3.59~75.10,P<0.001).结论 FTO rs9939609对儿童期新发肥胖及肥胖的持续状态都具有一定影响.多个肥胖相关基因的综合效应对肥胖发病的影响不可忽视.

肥胖、基因、单核苷酸多态性、随访、儿童期

34

R512.62;R743.3;R179

2013-07-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

560-565

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0254-6450

11-2338/R

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2013,34(6)

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