CDKN2A位点p16INK4a、p14ARF基因变异与胃癌发生的关系

摘要：

目的探讨p16INK4a和p14ARF基因变异与胃癌发生的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)、PCR-单链构象多态性(SSCP)、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p16INK4a和p14ARF基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及mRNA表达状况.结果 (1)胃癌组织p16INK4a和p14ARF基因总缺失率为35.4%(17/48),癌旁组织均未见纯合性缺失.(2)31例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p16INK4a和p14ARF基因点突变.(3)胃癌组织p16INK4a和p14ARF基因总甲基化率为47.9%(23/48),癌旁组织仅2例甲基化,两者差异有显著性(P＜0.01).(4)胃癌组织p16INK4a mRNA缺失率为47.9%(23/48),其中E1α和E2共甲基化者p16INK4a mRNA缺失率(100%,6/6)明显高于其他类型甲基化者(11.8%,2/17)(P＜0.01);胃癌组织p14ARF mRNA缺失率为45.8%(22/48),其中E1β和E2共甲基化者p14ARF mRNA缺失率(100%,3/3)明显高于其他类型甲基化者(15%,3/20)(P＜0.05).(5)低未分化癌组p16INK4a和p14ARF mRNA共同缺失率(36.7%,11/30)明显高于高中分化癌组(5.6%,1/18)(P＜0.05).结论胃癌中p16INK4a和p14ARF基因失活多由纯合性缺失和5'CpG岛甲基化所致,其表达缺失与胃癌的发生密切相关.

关键词：胃肿瘤、基因

所属期刊栏目：25

分类号：R73;R5

在线出版日期：2004-07-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：517-521