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10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2023.11.013

丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响

引用
目的:探讨丰富环境(EE)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞焦亡的影响。方法:45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(CIR)组和丰富环境(EE)组,各组15只大鼠。除Sham组外,其余两组均建立右侧大脑中动脉闭塞模型。术后EE组饲养于EE,其余两组饲养于标准环境。在造模前及术后第1天、第7天和第14天时对各组进行改良神经损害严重程度评分(mNSS)。术后第14天时采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积,苏木素-伊红(HE)染色观察各组缺血侧海马CA1区组织病理形态学改变,免疫组化方法检测CA1区组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白的表达,透射电镜观察CA1区神经细胞超微结构改变。结果:术后第1天和第7天时,与Sham组相比,CIR组和EE组mNSS评分均升高( P<0.05),但此两组之间差异无统计学意义( P>0.05)。术后第14天时,与CIR组相比,EE组mNSS评分和脑梗死体积减小( P<0.05),组织病理形态学改变减轻,NLRP3和caspase-1蛋白表达水平降低( P<0.05),神经细胞超微结构中的焦亡病理改变减轻。 结论:EE可减轻CIRI大鼠神经功能损害,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其作用机制可能与下调经典焦亡途径相关蛋白NLRP3和caspase-1的表达从而抑制细胞焦亡有关。

脑缺血、再灌注损伤、丰富环境、细胞焦亡

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国家自然科学基金82160265;贵州省科技计划黔科合基础[2019]1207号;贵州省卫生健康委科学技术基金黔卫健函〔2021〕141号;National Natural Science Foundation of China82160265;Science and Technology Program of Guizhou Province2019-1207;Science and Technology Foundation of Guizhou Provincial Health Commission2021-141

2024-01-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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