白藜芦醇改善高脂诱导老龄小鼠肥厚性肥胖作用的研究

摘要：

目的:探讨白藜芦醇对老龄小鼠肥胖的影响及其可能的作用机制。方法:分别将32周龄和48周龄小鼠随机分为3组：正常对照组进食普通饲料，每天灌胃1次0.3 ml生理盐水；高脂饮食处理组进食高脂饲料(含有21%脂肪和1.25%胆固醇)，每天灌胃1次0.3 ml生理盐水；高脂饮食加白藜芦醇组进食高脂饲料，每天灌胃1次白藜芦醇(22.4 mg/kg，分散于0.3 ml生理盐水中)。12周后称量各组小鼠体重，并进行脂肪组织取材及称重；采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血浆瘦素浓度；通过实时荧光定量聚合酶链式反应方法检测小鼠肥厚性肥胖相关指标。结果:高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠体重及皮下脂肪含量分别为(34.43±3.23)g和(3.21±1.58)%，较高脂饮食组老龄小鼠(53.16±2.16)g和(4.86±0.64)%有明显下降(均
P<0.01)，并与普通饮食中年小鼠数据接近；与中年小鼠比较，白藜芦醇对高脂饮食老龄小鼠瘦素的抑制作用更为显著，高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠血浆瘦素浓度(0.015±0.009)g/L，较高脂饮食组老龄小鼠(0.100±0.027)g/L明显下降，且低于普通饮食的老龄小鼠(
F＝19.85，
P＝0.001)，与普通饮食中年小鼠相接近；白藜芦醇可以显著增加高脂饮食老龄小鼠皮下脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达，并降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达(
F＝10.79、9.31、7.02，
P＝0.003、0.006、0.010)。
结论:白藜芦醇可以显著改善老龄小鼠肥厚性肥胖，抑制瘦素分泌和上调PPARγ表达可能是其作用的关键机制。

关键词：肥胖症、白藜芦醇、瘦素

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资助基金：国家自然科学基金81270854、30900627;北京医院科技新星项目BJ-2016-032;National Natural Science Foundation of China81270854, 30900627;Beijing Hospital Nova projectBJ-2016-032

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：359-363