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摘要: 目的:探讨黄芪甲苷通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路抑制大鼠腹主动脉缩窄所致心力衰竭,改善大鼠心功能。方法:2017年9月至2019年1月选取SD雄性大鼠40只,采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心力衰竭模型,分为三组:模型组、贝那普利组、黄芪甲苷组,另外建立假手术组。贝那普利组和黄芪甲苷组分别给与10 mg·kg
-1·d
-1的贝那普利和50 mg·kg
-1·d
-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给与相同体积的生理盐水灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数,免疫荧光法检测大鼠心肌细胞形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中BNP水平变化,RT-qPCR检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。
结果:与假手术组相比,模型组大鼠的心脏股骨颈比(495.47±12.38)、心脏体重比(6.44±0.18)、左室舒张末期内径(4.72±0.04)mm、左室后壁舒张期厚度(1.87±0.03)mm、B型钠尿肽(BNP)含量(151.61±5.67)mmol/L均增高,Nrf2(0.36±0.02)及HO-1 mRNA(0.27±0.02)较假手术组均下降。与模型组相比,贝那普利组心脏股骨颈比(261.88±12.97)、心脏体重比(3.38±0.13)、左室舒张末期内径(5.84±0.05)mm、左室后壁舒张期厚度(1.57±0.03)mm、BNP(99.40±4.97)mmol/L降低,黄芪甲苷组心脏股骨颈比(286.40±12.56)、心脏体重比(3.71±0.15)、左室舒张末期内径(6.01±0.10)mm、左室后壁舒张期厚度(1.64±0.03)mm、BNP含量(120.66±5.80)mmol/L,较模型组均降低,贝那普利组Nrf2 mRNA水平(1.06±0.01)、HO-1 mRNA(1.08±0.06)与黄芪甲苷组Nrf2mRNA(1.04±0.01)、HO-1 mRNA(0.95±0.02)表达均增高(
P<0.01)。
结论:黄芪甲苷具有抗氧化应激作用,可抑制心力衰竭,改善心功能,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关。
关键词: 黄芪甲苷、心力衰竭、氧合酶类
所属期刊栏目: 39
资助基金: 山东省中医药科技发展计划项目No.2017-277;济宁医学院国家自然科学基金培育基金No.JYP201733;济宁市重点研发计划项目No.2018SMNS006;Shandong Province Chinese Medicine Science and Technology Development Project2017-277;Cultivation Project of National Natural Science Foundation of Jining Medical UniversityJYP201733;Jining Key Scientific Research Development Project2018SMNS006
在线出版日期: 2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
页数: 共5页
页码: 1072-1076
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