10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2019.01.018
无创通气对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的治疗作用及其机制
目的 观察无创通气对急性心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠的治疗作用及其机制.方法 将30只Wistar大鼠数字抽签随机分为无创通气治疗组(10只)、非治疗组(10只)及假手术组(10只),采用结扎左冠状动脉前降支法,建立急性心肌梗死后心衰的大鼠模型.每组大鼠分别于术后3d、5d、7d及14 d测定血清脑钠肽45 (BNP45)、热休克蛋白70(HSP70)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量及心脏超声的相关指标,包括左心房左右径(LA)、左心室舒张末期内径(LV)、室间隔厚度(IVS)及左心室射血分数(LVEF).结果 与非治疗组比较,治疗组大鼠术后14 d的左心室舒张末期内径减小,(155.92±14.74)mm/m2比(149.35±11.29)mm/m2;LVEF升高,(92.13±3.72)%比(76.39±9.24)%(均P<0.05);左房左右径和室间隔厚度差异无统计学意义(P>0.05).与非治疗组比较,治疗组大鼠在术后3d、5d、7d、14 d BNP45、MMP-2、MMP-9、TNF-α水平均降低,HSP70水平升高(P<0.05).在治疗组中,大鼠术后5d、7d、14 d BNP45、MMP-2、MMP-9、TNF-α水平低于术后3 d(P<0.01),术后7d、14 dHSP70水平均高于术后3 d(P<0.01).结论 无创通气可有效降低急性心肌梗死后心衰大鼠的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,是急性心肌梗死后心衰的有效治疗手段.
肺通气、心肌梗死、心力衰竭
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Key Project of Medical and Health of Tianjin14KG125天津市医药卫生重点攻关项目14KG125
2019-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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