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10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.07.018

硫氧还蛋白通过下调Nox4活性抑制血管内皮细胞黏附蛋白的表达

引用
目的 探讨动脉粥样硬化始动环节中硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)对还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶Nox4亚型的作用,及其参与内皮细胞黏附蛋白表达的分子机制研究. 方法 应用腺病毒感染的方法在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型.以致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)为刺激剂.用免疫印迹法检测细胞间黏附蛋白-1(ICAM-1)、Nox4及P22 phox的表达;用间接免疫荧光的方法检验Trx在细胞内的表达;提取细胞膜组织,用酶学方法测定内皮细胞NADPH氧化酶的活性;应用荧光探针DCFH-DA进行细胞内活性氧检测. 结果 Trx过表达及NADPH氧化酶特异性的抑制剂Apocynin可以显著下调ox-LDL刺激下内皮细胞ICAM-1的表达和活性氧产生.与对照组相比过表达Trx抑制了内皮细胞膜组分中ox-LDL刺激下Nox4的表达、NADPH氧化酶活性增加以及P22 phox的表达增加. 结论 Trx通过下调内皮细胞Nox4的活性,抑制内皮细胞ICAM-1的表达,减轻炎性损伤,保护内皮细胞功能.

硫氧还蛋白质类、胞间黏附分子-1、NADPH氧化酶、内皮细胞

35

R587.1;R329.2;R735.2

2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

758-761

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中华老年医学杂志

0254-9026

11-2225/R

35

2016,35(7)

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