10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.06.025
肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制核因子κB核转位对巨噬细胞炎症因子表达的影响
目的 探究肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW 264.7小鼠巨噬细胞抗炎作用和机制. 方法 选择RAW264.7小鼠巨噬细胞系,分为对照组(对照组)、oxLDL组、gCTRP9+ oxLDL组.采用油红O染色鉴定泡沫细胞,免疫印迹分析检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及胞浆、细胞核核转录因子κB (NF-κB) p65蛋白表达水平. 结果 与对照组比较,ox-LDL组巨噬泡沫细胞中MCP-1蛋白和TNF-α蛋白表达上调(P<0.05),与ox-LDL组比较,gCTRP9+ oxLDL组TNF-α和MCP-1的蛋白表达降低(P<0.05).oxLDL组与对照组比较,NF-κB表达增加(P<0.05);与ox-LDL组比较,gCTRP9组2h和8hNFκB P65表达下降,1.03±0.06比0.17±0.10和0.31±0.03(均P<0.05). 结论 oxLDL可诱导巨噬细胞表达TNF-α和MCP-1,gCTRP9可减少oxLDL的促炎作用,NF-κB信号转导通路可能参与了上述抗炎作用机制,提示gCTRP9可能具有抗炎,抗动脉粥样硬化的保护性作用.
肿瘤坏死因子、动脉粥样硬化
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国家自然科学基金NSFC:81350025
2015-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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