10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2013.04.026
晚期糖基化终末产物受体介导急性缺氧诱导的早期生长反应因子-1表达上调
目的 探讨急性缺氧对早期生长反应因子-1(Egr-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及其可能的信号机制. 方法 取整体缺氧小鼠模型的主动脉,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Egr-1和MCP-1 mRNA含量、蛋白印迹检测Egr-1和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗原表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验(EMSA)检测Egr-1 DNA结合活性;以可溶性RAGE(sRAGE)阻断RAGE信号后,观察其对缺氧诱导Egr-1表达的影响. 结果 缺氧30 min,Egr-1mRNA表达上调,为对照组的(28.3±0.9)倍(F=617.17,P<0.01);缺氧45 min,Egr-1的抗原含量为对照组的(5.7±0.3)倍(F=57.18,P<0.01),Egr-1 DNA结合活力高于对照组,并被抗-Egr-1 IgG所抑制;缺氧4h,MCP-1 mRNA含量为对照组的(4.0±0.3)倍(F=30.68,P<0.01);缺氧15 min,RAGE抗原含量增加,sRAGE预处理减少缺氧诱导的Egr-1表达(3.3±0.2)倍与(1.4±0.2)倍(F=30.20,P<0.01). 结论 小鼠整体缺氧诱导主动脉Egr-1及MCP-1表达上调,阻断RAGE信号显著抑制缺氧诱导的Egr-1高表达.
缺氧、糖基化终产物,高级、早期生长反应蛋白质
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2013-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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