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10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2013.01.029

阿尔茨海默病发病中淀粉样蛋白与tau蛋白的产生及其相互关系

引用
阿尔茨海默病(AD)的发病机制异常复杂,细胞外淀粉样斑块亦称老年斑(SP)和细胞内神经纤维缠结(NFTs)是AD区别于其他痴呆的最显著特征.SP主要成分为淀粉样蛋白(Aβ),Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经分泌酶裂解加工产生,其中Aβ42容易在细胞外聚集、沉积,最终形成纤维斑块,进而形成弥漫性SP;NFT的形成与微管相关蛋白tau(MAPT)有着不可分割的联系,tau蛋白是一种微管结合蛋白,其促进微管形成和稳定微管结构,是早发性AD的相关蛋白.尽管Aβ和tau蛋白对AD发病的重要作用都分别得到了广泛的研究,但这两者之间的相互作用关系还有待进一步探讨.近年来的研究发现,糖原合酶激酶3(GSK-3)同系物与tau蛋白共表达,能够导致tau蛋白过度磷酸化、异常聚集并产生神经毒性作用[1].

阿尔茨海默病、淀粉样蛋白、tau蛋白质类

32

R749.16;R285.5;R3

国家自然科学基金;江苏高校优势学科建设工程项目

2013-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

104-106

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中华老年医学杂志

0254-9026

11-2225/R

32

2013,32(1)

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