10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2012.11.010
糖基化磷脂酰肌醇磷脂酶D与动脉粥样硬化关系的研究
目的 探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用及其机制. 方法 分别收集102例冠心病患者和121例健康者外周血,测定其外周血GPI-PLD酶活性及其单个核细胞GPI-PLD mRNA表达.构建高表达GPI-PLD基因HUVEC细胞模型,并设立空白组和对照组,进行ox-LDL诱导,观察各组内皮细胞功能及生物学特性的改变.结果 冠心病患者和健康者其外周血GPI-PLD酶活性分别为31.80±4.21和44.32±4.50,单个核细胞GPI-PLD mRNA表达比值分别是0.92±0.16和1.53±0.14;冠心病患者组外周血GPI-PLD酶活性(t=21.31,P<0.01)及其mRNA表达(t=30.36,P<0.01),较健康者组分别减少28.2%和39.9%.ox-LDL诱导的各组细胞,高表达GPI-PLD细胞模型组细胞表面黏附单核细胞数、内皮素1、活性氧、丙二醛及凋亡率均低于空白组[29.59±1.40、3.51±0.45、(50.63±4.22) ng/L、0.043±0.011、(3.32±0.44) nmol/L比41.39±2.15、10.57±1.12、(59.35±4.45) ng/L、0.052±0.011、(5.01±0.69) nmol/L]和对照组[42.68±2.45、9.92±1.03、(61.11±4.12) ng/L、0.051±0.007、(4.89±0.71)nmol/L],而一氧化氮含量高于空白组[(29.88±1.37 μmol/L比(21.76±1.02) μmol/L]和对照组(23.43±0.85) μmol/L. 结论 GPI-PLD基因在冠心病患者中低表达,稳定高表达GPI-PLD有助于血管内皮细胞损伤的修复,有助于阻止动脉粥样硬化的发生和发展.
磷脂酶类、内皮、血管、动脉粥样硬化
31
R733.7;R541.4;Q936
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2013-01-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
954-958