心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展

摘要：

心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.

机标关键词：心力衰竭、β肾上腺素能受体、炎症机制、心肌细胞凋亡、交感神经系统、过度表达、炎性细胞因子、神经激素激活、免疫炎性反应、磷酸化位点、重要影响、氧化应激、心脏重塑、心脏疾病、心室重塑、心肌损害、受体激酶、浓度增高、过度兴奋、过度激活

所属期刊栏目：31

分类号：R54;R28

资助基金：黑龙江省自然科学基金D201121

在线出版日期：2012-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：257-260