5-脂氧合酶激活蛋白在介导细胞因子诱导血管内皮细胞黏附分子表达中的作用
目的 研究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)在细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子中的介导作用,以及MK886对血管内皮细胞表达黏附分子的抑制作用.方法 分离并原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用FLAP微小强有力RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制FLAP的表达,或用MK886抑制FLAP的活性,采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)刺激血管内皮细胞,通过Western杂交和酶联免疫吸附检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E选择素的表达.结果 人脐静脉血管内皮细胞能表达低水平的黏附分子,在细胞因子的刺激下黏附分子的表达水平提高.FLAP表达抑制后,细胞因子诱导黏附分子表达的作用降低.细胞因子刺激12 h后,同未处理细胞表达的黏附分子比较,不同黏附分子表达分别增加了6～51倍;用不同浓度MK886处理后,细胞表达的黏附分子水平明显下降,并呈MK886剂量依赖性.结论 FLAP介导了细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子的作用,MK886具有抑制血管内皮细胞表达黏附分子的作用.
花生四烯酸盐5-脂氧合酶、内皮细胞、细胞黏附分子、脂氧合酶抑制剂
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R9(药学)
2008-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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939-943
