一氧化碳对脂多糖诱导大鼠纹状体炎性反应后的多巴胺能神经元的影响

摘要：

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠纹状体炎性反应2周后,急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒对黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响.方法 160只SD雄性大鼠随机分为CO组、LPS组、CO+LPS组和对照组,观察大鼠在染毒后不同时间点的尾静脉血24 h内碳氧血红蛋白(HbCO)浓度变化、行为学改变、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及OX-42(小胶质细胞标志物)的表达,高效液相色谱(HPLC)分析纹状体DA含量变化.结果 染毒鼠均达到持续24 h CO重度中毒(HbCO＞50%).CO+LPS组大鼠染毒后14、21、28 d的30min内平均运动速度和运动距离下降(P＜0.05),小胶质细胞明显增生并异常激活,TH阳性神经元数量分别减少43.2%(P＜0.05)、46.5%(P＜0.05)和63.7%(P＜0.01);DA分别降低33.0%、39.0%(P＜0.05)和53.6%(P＜0.01).结论 大鼠多巴胺能神经系统发生炎性反应后,将加重急性CO中毒对多巴胺能神经元的损害,增加CO中毒后患帕金森综合征的风险.

关键词：一氧化碳、脂多糖类、帕金森障碍、多巴胺

所属期刊栏目：26

分类号：R9(药学)

资助基金：北京市自然科学基金7062008;国家自然科学基金30430280

在线出版日期：2007-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：463-467