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10.3760/j:issn:0254-9026.2006.12.010

衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性研究

引用
目的 观察衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性,并探讨其可能的机制.方法 成年和老年雄性Wistar大鼠各12只,分为4组:成年假手术组、成年缺血再灌注组、老年假手术组和老年缺血再灌注组,每组6只,进行缺血30 min再灌注3 h.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌组织半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)活性,化学发光法测定心肌组织总一氧化氮(NOx)含量,ELISA法检测心肌过氧亚硝基(ONOO-)含量.结果 老年组缺血再灌注引起心肌细胞凋亡的程度明显高于成年组,凋亡指数分别为(14.6±1.7)%、(19.0±2.1)%,差异有统计学意义(P<0.05);caspase-3活性:成年组为(340±32)μmol/mg,老年组为(436±35)μmol/mg,差异有统计学意义(P<0.05);心肌组织中NOx含量:成年缺血再灌注组、老年缺血再灌注组分别为成年假手术组的(2.1±0.2)、(4.4±0.5)倍,差异有统计学意义(P<0.05);ONOO-含量:成年缺血再灌注组和老年缺血再灌注组分别为(4.68±0.15)nmol/g、(7.25±0.18)nmo1/g,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加,可能的原因是老年鼠心脏中NO的毒性衍生物ONOO-含量增加,从而导致功能蛋白的硝基化.

心肌再灌注损伤、一氧化氮、过氧亚硝酸

25

R5(内科学)

2007-03-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中华老年医学杂志

0254-9026

11-2225/R

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2006,25(12)

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