环氧化酶-2和帕金森病

摘要：

@@ 环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢产生前列腺素(PG)过程中的主要限速酶.3个同工酶,分别为COX-1,COX-2和COX-3.研究发现COX-2调控细胞的有丝分裂、参与细胞的生长过程以及调节排卵等.并且作为一种炎症反应基因参与机体的炎症反应,在许多疾病的发病机制中发挥重要的作用[1].COX-2参与神经细胞的分化和成熟以及神经突触的可塑性,影响神经递质的释放,调节脑血流和血脑屏障,介导脊髓疼痛机制和机体的发热反应等.其通过复杂的机制参与惊厥、脑外伤、脑血管病、中枢神经系统感染、神经脱髓鞘性疾病,神经退行性疾病等的发病过程[2,3].近年发现COX-2与神经细胞凋亡有关[4].使用非激素抗炎药物能明显减少帕金森病(PD)的发病率[5]和COX-2抑制剂保护PD动物模型中多巴胺神经元的丢失[6],提示其在PD发病机制中的重要作用.

机标关键词：环氧化酶、中枢神经系统感染、炎症反应、神经细胞凋亡、发病机制、神经退行性疾病、多巴胺神经元、神经脱髓鞘、花生四烯酸、有丝分裂、血脑屏障、疼痛机制、神经突触、神经递质、前列腺素、帕金森病、脑血管病、抗炎药物、机体、反应基因

所属期刊栏目：24

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2005-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：552-555