JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用机制

摘要：

目的研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制.方法在培养的PC12细胞中加入Aβ25-35共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性.结果PC12细胞经过Aβ25-35处理后发生凋亡,呈时间依赖性细胞生存率下降,免疫学方法检测显示细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制.流式细胞仪检测显示在使用SP600125后,细胞生存率上升,差异具有统计学意义.结论体外PC12细胞培养显示Aβ25-35可诱导细胞凋亡,SP600125对Aβ25-35的细胞毒性具有保护作用,JNK-c-Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制.

关键词：PC12细胞、蛋白激酶类、原癌基因蛋白质c-Jun、淀粉样β蛋白、脱噬作用

所属期刊栏目：24

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：369-372