血管紧张素转换酶抑制剂联用安体舒通治疗高血压大鼠心脏醛固酮逃逸及其对心肌纤维化的影响
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10.3760/j:issn:0254-9026.2001.06.014

血管紧张素转换酶抑制剂联用安体舒通治疗高血压大鼠心脏醛固酮逃逸及其对心肌纤维化的影响

引用
@@ 在治疗高血压的实践中,人们观察到长期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)存在血浆"醛固酮逃逸"现象[1].有研究表明,肾上腺外组织,包括血管及心脏等均可合成醛固酮[2].心脏作为高血压靶器官损害的确切部位,其局部合成的醛固酮在高血压发生、发展中的作用有待探讨.醛固酮除了保钠排钾以外,还刺激细胞增殖和胶原蛋白合成,这些被认为是其致心肌纤维化及心室重构的重要原因.目前,ACEI治疗高血压伴发醛固酮逃逸只认识到血浆水平,我们于1998年9月至2000年5月探索了ACEI及其联用安体舒通长期治疗自发性高血压大鼠(SHR)是否伴有心脏水平的"醛固酮逃逸"现象及醛固酮逃逸对心肌纤维化的影响. 一、材料和方法 1.动物和给药方法:10周龄SHR 32只,体重120~150 g,雌雄各半(均由中国医学科学院动物所提供).将SHR随机分成4组,分别为依那普利、培多普利、培多普利联用安体舒通治疗组及对照组(各8只),另设Wistar鼠(10只,周龄及体重同SHR)为正常对照.依那普利(20 mg*kg-1*d-1,美国默沙东公司产品)、培多普利(3 mg*kg-1*d-1,法国施维雅公司产品)及安体舒通(20 mg*kg-1*d-1,广州市桥制药厂产品)给药剂量与方法参考文献[3-5],连续给药5个月后处死大鼠.SHR对照组及Wistar对照组不用药物治疗.

血管紧张素转换酶抑制剂、联用、安体舒通、治疗高血压、大鼠心脏、醛固酮、心肌纤维化、培多普利、对照组、依那普利、公司产品、性高血压大鼠、肾上腺外组织、胶原蛋白合成、连续给药、剂量与方法、材料和方法、靶器官损害、药物治疗、血浆水平

20

R54(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金39870812,39870331;广东省自然科学基金980235

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

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0254-9026

11-2225/R

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2001,20(6)

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