10.11915/j.issn.1671-5403.2021.07.112
p53信号通路在半枝莲总黄酮预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨半枝莲总黄酮(SBF)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)模型的保护作用及相关机制.方法 将50只SD雌性大鼠按照随机数表法随机分为5组,每组10只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(SBF 30mg/kg);(4)中剂量组(SBF 75mg/kg);(5)高剂量组(SBF 140mg/kg).采用冠状动脉前降支结扎法制备MI/RI模型.酶联免疫吸附试验测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.NBT染色测定心肌梗死面积.Western blot测定p53、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)及B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)表达量.原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率.采用SPSS 25.0软件行统计分析.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 与MI/RI组比较,低、中、高组的LDH[(807.51±30.74)和(724.24±44.88)和(568.63±40.49)和(448.52±49.67)U/L]、CK-MB[(106.58±7.99)和(92.45±4.88)和(79.47±6.71)和(70.51±5.88)U/L]含量、p53[(1.19±0.05)和(1.06±0.03)和(1.02±0.03)和(0.77±0.03)]、Caspase-3[(1.50±0.05)和(1.01±0.05)和(0.96±0.04)和(0.41±0.04)]表达量、心肌梗死面积(37.21%和27.45%和16.08%和8.00%)、心肌细胞调亡率(43.82%和35.91%和32.01%和22.67%)显著下降(P<0.01或P<0.05);Bcl-2[(1.02±0.04)和(1.37±0.08)和(1.42±0.04)和(1.62±0.04)]表达显著上升(P<0.01).结论 SBF预处理可抑制通过p53信号通路诱导的细胞凋亡途径,对缺血再灌注损伤的心肌起到保护作用.
心肌再灌注损伤、半枝莲总黄酮、p53、细胞凋亡
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
辽宁省自然科学基金20170540372
2021-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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