肾素血管紧张素系统与微炎症
高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平.近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联.肾素-血管紧张素系统( RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用.阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用.目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体(ACE-AngⅡ-ATlR)轴和ACE2-Ang( 1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拮抗作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang( 1-7)可以拮抗AngⅡ,抑制炎症反应.本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述.
肾素-血管紧张素系统、炎症、机制
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
2012-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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