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10.3969/j.issn.1671-5403.2011.01.018

压力超负荷心力衰竭大鼠心室肌电生理失稳态及缝隙连接蛋白Cx43的变化

引用
目的 观察压力超负荷所致心力衰竭(HF)大鼠心室肌电生理失稳态和缝隙连接蛋白Cx43表达的变化.方法 采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠HF模型,取左室舒张末压≥15 mmHg的存活大鼠入HF组,另设假结扎对照组.术后32周两组大鼠以颈总动脉插管法和心脏B超测定心功能,并检测电生理指标,以免疫印迹方法检测心肌细胞Cx43蛋白表达的变化,通过透射电镜观察心室肌缝隙连接分布的变化.结果 HF大鼠出现明显电生理失稳态和心功能不全,左室舒张末压明显增高而心室有效不应期明显延长,左室射血分数明显下降,同时大鼠心室肌中缝隙连接蛋白Cx43表达明显下调(0.929±0.095 vs 1.250±0.083,P<0.05)并出现空间重构.结论 压力超负荷所致HF大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是导致HF时心肌电生理重构的重要机制.

心力衰竭、肌细胞,心脏、缝隙接合部、连接蛋白43

10

R331.3+8(人体生理学)

湖南省教育厅青年基金资助08B066

2011-09-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中华老年多器官疾病杂志

1671-5403

11-4786/R

10

2011,10(1)

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