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10.3969/j.issn.1671-5403.2008.04.015

大鼠急性肺栓塞后hnRNP-H2和FAH的表达变化及其促细胞凋亡的机制研究

引用
目的 研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异质性核糖核蛋白H2(hnRNP-H2)和延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)的表达变化及其促细胞凋亡的机制.方法 建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24、48h开胸取肺组织.常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,半定量RT-PCR法测定hnRNP-H2和FAH mRNA表达水平的变化;Western-blot法测定hnRNP-H2和FAH蛋白表达水平的变化.半定量RT-PCR和Western-blot法测定Bcl-x mRNA的不同剪接体Bel-xs和Bcl-XL在肺栓塞前后的表达变化;Western-blot法测定细胞周期相关蛋白MPM-2和凋亡相关蛋白eytoehrome C和easpase-3的表达变化.TUNEL法观察急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况.结果 在大鼠急性肺栓塞后,hnRNP-H2的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,在24h和48h升高最为明显.大鼠急性肺栓塞后Bcl-xs的表达逐渐升高,而Bcl-xL的表达逐渐下降,导致Bcl-xs/Bcl-XL的比例逐渐升高.FAH的mRNA水平和蛋白水平均逐渐下降,在24h和48h下降最为明显.MPM-2,cytochrome c和caspase-3的表达在急性肺栓塞后24h和48h都有明显升高.TUNEL染色发现肺组织内出现明显的细胞凋亡现象.结论 大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-H2的表达明显升高,可能导致Bcl-xs/Bel-xL的比例升高;FAH的表达明显下降,可能导致急性肺栓塞后肺组织细胞周期阻滞于G2/M期,二者共同促进了肺组织细胞的凋亡.

肺栓塞、核糖核蛋白类、细胞凋亡

7

R54;R64

2008-10-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

308-313

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