10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2019.10.003
巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺损伤作用研究
目的 探讨巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺损伤作用,分析其损伤的可能机制.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg 3个染毒组,每组各10只,染毒组分别给予2.5、4.5、8.5 mg/kg巴豆醛溶液连续灌胃染毒120 d,每天1次,对照组给予等量生理盐水.染毒结束后测定大鼠体重,颈椎脱臼处死后迅速分离肺组织,计算脏器系数并进行组织病理学检查;ELISA法测定肺组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠体重增加较慢,肺脏重量及脏器系数均下降,差异均有统计学意义(P<0.05).染毒组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,可见炎性细胞浸润.与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠肺组织中IL-6、IL-1β水平明显上升,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠肺组织中TNF-α水平明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠血清中MDA活力升高,SOD、GSH-PX活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 巴豆醛可能通过上调肺组织中炎性因子表达,改变氧化平衡状态,促使大鼠发生炎性及氧化应激损伤.
大鼠、巴豆醛、肺、炎性因子、氧化损伤
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山东省自然科学基金ZR2016YL016 Fund program:Natural Science Foundation of ShandangZR2016YL016
2019-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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