巴豆醛长期染毒致雄性大鼠心脏损伤作用的研究

摘要：

目的 观察巴豆醛长期染毒致雄性大鼠心脏损伤作用,探讨损伤的可能机制.方法 SPF级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个染毒组和1个对照组,每组6只,分别给予8.5、4.5、2.5、0.0 mg/kg体质量巴豆醛溶液,连续灌胃染毒150 d,每天1次,于末次染毒结束后将大鼠麻醉进行心脏取血,经脱臼处死后迅速分离心脏组织,计算其脏器系数并进行组织病理学检查,全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活力,双抗体夹心/竞争酶联吸附测定法(ELISA)测定心脏组织心肌肌钙蛋白(cTnT)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、醛固酮(ALD)、脑钠肽(BNP)以及白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ表达水平.结果 在巴豆醛染毒第90、120、150天时,与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组体重增加量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠心脏重量以及8.5 mg/kg染毒组大鼠心脏系数明显降低,差异有统计学意义(P＜O.05).病理检查显示,随巴豆醛染毒剂量升高,染毒大鼠心脏病变程度不断加重,其中4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠出现以淋巴细胞浸润、心肌纤维排列紊乱、坏死以及纤维结缔组织增生为主的病理改变.与对照组比较,4.5 mg/kg染毒组大鼠血清CK活力以及8.5 mg/kg染毒组血清CK、LDH-L活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,45、8.5 mg/kg染毒组心脏ALD、ANGⅡ浓度明显升高,BNP浓度降低,8.5 mg/kg染毒组cTNT浓度明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,4.5 mg/kg染毒组IL-1β、IL-6、IL-8以及8.5 mg/kg染毒组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ浓度明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 巴豆醛可能通过上调心脏炎性因子水平,改变心脏组织血管紧张素-醛固酮-脑钠肽平衡状态介导心脏损伤.

关键词：巴豆醛、心脏、炎性作用、心肌酶谱、血管紧张素、脑钠肽、醛固酮

所属期刊栏目：36

资助基金：山东省自然科学基金ZR2016YL016

在线出版日期：2018-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：647-652