10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2018.03.007
树突状细胞非免疫方向的功能在二硫化碳致胚胎植入障碍中的作用
目的 观察CS2对孕鼠子宫中树突状细胞(Dendritic cells,DCs)的影响以及对子宫中血管生成标志物血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体(fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)表达水平的影响,探讨CS2致胚胎植入障碍的可能毒作用机制.方法 健康的昆明种孕鼠随机分为对照组、第4天(gestation day,GD4)接触组和GD5接触组,每组根据各自的染毒时间点分别设立相应的观察终点(GD5、GD6、GD7).接触组单次腹腔注射CS2,注射剂量为631.4 mg/kg.在相应的观察终点结束实验,收取子宫样本,用流式细胞术观察CS2对孕鼠子宫中DCs的影响,并应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定组织中VEGF、Flt-1的表达水平.结果 与对照组比较,GD4和GD5接触组孕鼠子宫中的DCs数量在所有终点均下降,GD4接触组GD5终点降低21%(P<0.05);GD4接触组孕鼠子宫中的VEGFmRNA和蛋白表达水平在GD6终点分别降低了79%和30%,差异有统计学意义(P<0.05);子宫中的Flt-1mRNA、蛋白表达水平在GD6和GD7终点分别降低了54%、36%和60%、56%,差异具有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,GD5接触组孕鼠子宫中的VEGFmRNA和蛋白表达水平在GD7终点分别降低了62%和36%,差异有统计学意义(P<0.05,<0.01);子宫中的Flt-1mRNA和蛋白表达水平在GD7终点分别降低了60%和44%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 CS2导致孕鼠子宫中的DCs数量减少,影响DCs细胞非免疫方向的功能,即影响子宫血管生成,这可能是CS2致胚胎植入障碍毒作用机制之一.
二硫化碳、胚胎植入、树突状细胞、血管生成
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2018-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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