10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2016.03.006
激肽释放酶激肽系统活化在三氯乙烯致敏小鼠肾脏损伤中的作用
目的 观察使用血浆激肽释放酶激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)抑制剂前后,小鼠血浆中补体C3片段C3b,iC3b,C5b-9蛋白沉积与血浆KKS系统指标的相关性,探讨KKS在三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)致敏小鼠肾脏损伤中的作用.方法 将雌性BALB/c小鼠(6~8周)随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(15只)、PKSI-527+TCE处理组(15只),在实验第1、3、7、10天进行致敏处理,第17、19天进行首次和末次激发,每次激发前24 h对TCE+PKSI-527处理组的小鼠腹腔注射KKS抑制剂PKSI-527(50 mg/kg).末次激发72 h后,检测小鼠肾脏功能;实时定量PCR检测各组小鼠肾脏中B1R,B2R mRNA表达;免疫组化检测各组小鼠肾脏补体C3片段C3b,iC3b,C5b-9蛋白沉积.结果 与溶剂对照组比较,TCE致敏组及TCE+PKSI-527致敏组血清中BUN、Cr水平及B1R、B2RmRNA表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);TCE致敏组及TCE+PKSI-527致敏组补体C3片段C3b,iC3b,C5b-9蛋白沉积明显升高;与TCE致敏组比较,TCE+PKSI-527致敏组血清中BUN、Cr水平及B1R、B2R mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);TCE+PKSI-527致敏组补体C3片段C3b、iC3b、C5b-9蛋白沉积降低.结论 KKS系统激活可能是通过上调补体系统参与了TCE致敏小鼠肾脏损伤过程.
三氯乙烯、激肽释放酶激肽系统、补体、血尿素氮
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R730.45;R593.22;R331.1
国家自然科学基金;国家自然科学基金;高等学校博士学科点专项科研基金
2016-04-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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