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10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2015.07.002

三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平

引用
目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6~8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P<0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.

三氯乙烯、免疫法、受体、缓激肽

33

R758.21;R135.1;R587.1

国家自然科学基金;高等学校博士学科点专项科研基金

2015-08-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

486-491

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1001-9391

12-1994/R

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