ERK1/2通路在AcSDKP抑制PDGF诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

摘要：

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)1/2通路在N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用.方法 取新生Wistar大鼠20只,获得原代及传代培养的肺成纤维细胞.实验分为:(1)对照组(含体积分数为0.4%的胎牛血清的DMEM组);(2)PDGF组;(3)PD98059+PDGF组(25 μmol/L PD98059+10 ng/ml PDGF);(4)AcSDKP+PDGF组(1x10-8mol/L AcSDKP+10 ng/ml PDGF).采用噻唑蓝(MTT)法检测肺成纤维细胞的代谢活力,免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的改变;采用Western blot法检测ERK1/2及磷酸化-ERK1/2蛋白表达的改变.结果 与对照组相比,PDGF组大鼠肺成纤维细胞代谢活力增强,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增强,磷酸化-ERK1/2蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05).AcSDKP+PDGF组细胞代谢活力明显低于PDGF组,免疫细胞化学法检测结果 显示,AcSDKP+PDGF组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达分别为PDGF组的69.3%和67.2%.Western blot法检测结果 显示,AcSDKP+PDGF组细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达分别为PDGF组的92.4%和78.0%,磷酸化-ERK1/2蛋白表达为PDGF组的83.5%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ERK1/2通路在AcSDKP抑制PDGF诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成中发挥了重要作用.

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类、血小板源生长因子、成纤维细胞、胶原

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：人事部留学人员科技活动资助项目国人厅发[2006]164号;河北省自然科学基金C2005000807;唐山市新药基础研究重点实验室资助项目04362001B-9

在线出版日期：2009-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：385-389