氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡与蛋白激酶B活力的关系

摘要：

目的 了解氯化镉(CdCl2)诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生与蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)活力变化的关系.方法 体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测,观察CdCl2诱发细胞凋亡的特征;采用免疫沉淀-化学发光法测定PKB/Akt活力.结果 6.25～100.00 μmol/L剂量CdCl2处理肾上腺皮质细胞2 h,细胞凋亡发生率随剂量增加而增加,25.00 μmol/L及更高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);回归分析表明,CdCl2剂量与凋亡发生率呈剂量-效应关系.以50.00 μmol/L CdCl2处理细胞,细胞凋亡发生率随时间的延长而增加,CdCl2作用15 min～4h,平均凋亡率为5.58%-73.08%,其中1、2、4h时间点与对照相比,差异有统计学意义(P＜0.05);CdCl2处理时间与凋亡发生率呈时间-效应关系.6.25～200.00 μmol/L剂量CdCl2处理30 min,显示CdCl2可引起肾上腺皮质细胞PKB/Akt表达降低,在一定剂量范围内呈线性关系.结论 CdCl2诱发肾上腺皮质细胞凋亡的同时引起细胞内PKB/Akt表达水平的降低.

关键词：氯化镉、细胞凋亡、肾上腺皮质、蛋白激酶类

所属期刊栏目：26

分类号：R3(基础医学)

资助基金：广东省自然科学基金021990

在线出版日期：2008-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：135-138