10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2007.03.007
Caspase-3和p38 MAPK在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中的作用
目的 确定Caspase-3和p38 MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用.方法 1 mmol/L MMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspase-3活力的变化,MTS法检测Caspase-3特异性多肽抑制剂Z-DEVD-FMK对细胞存活率的影响,Western blot法检测p38 MAPK在细胞凋亡过程中的活性变化,MTS及化学发光法检测p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞凋亡率和Caspase-3活力的影响.结果 在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中,Caspase-3被明显激活差异有统计学意义(P<0.01);Z-DEVD-FMK可明显提高PC-3M细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01);p38 MAPK磷酸化程度明显升高;SB203580可抑制细胞凋亡差异有统计学意义(P<0.01),同时使Caspase-3活力下降差异有统计学意义(P<0.01).结论 Caspase-3及p38 MAPK参与了MMT诱导的PC-3M细胞凋亡.
甲基环戊二烯羰基锰、细胞凋亡、Caspase-3、p38MAPK
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R3(基础医学)
山东省自然科学基金Q2006C07;山东省卫生厅青年项目2005JW2005
2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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