10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2005.03.011
活性氧在4-HPR诱导膀胱癌细胞T24凋亡中的作用
目的研究4-HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用.方法以4-HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Western blot法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达.结果4-HPR能诱导细胞发生凋亡,2.5、5.0、10.0μmol/L4-HPR引起的凋亡率分别达到1.8%、4.0%和10.5%,在此过程中伴随着细胞内ROS水平升高(最高达到3倍),并使DNA修复蛋白XRCC1的表达下降,使caspase-3激活.抗氧化物质维生素C能有效地抑制4-HPR引起的ROS升高,并能部分抑制其引起的细胞生长抑制、凋亡及XRCC1蛋白表达的下降.结论ROS的生成并造成DNA损伤可能是4-HPR诱导膀胱癌细胞凋亡的主要机制.
活性氧组分、细胞凋亡、DNA损伤、DNA修复
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R73(肿瘤学)
国家自然科学基金30271105,30170812;江苏省教育厅自然科学基金01KJB330002
2005-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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191-194,2