10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2001.02.006
三甲基氯化锡引发低血钾症的机制探讨
目的 探讨三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)引发低血钾症的机制。方法 给SD大鼠腹腔注射TMT,观察血浆钾、钠、氯及红细胞内钾的水平,红细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活力,血浆醛固酮水平,动脉血pH值、CO2分压(pCO2)等6项血气分析指标,尿钾、钠、氯浓度及尿量,分析各指标与血钾变化的关系。结果 TMT为46.4 mg/kg时,可在0.5 h内导致血浆钾、钠浓度[分别为(4.58±0.58)、(141.92±2.32)mmol/L]迅速下降,与对照组[分别为(5.86±0.61)、(147.56±2.90)mmol/L]比较,差异有显著性(P<0.01);红细胞内钾浓度无变化;红细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活力[分别为(0.567±0.113)、(2.635±0.331)μmol Pi*(105RBC)-1*h-1]降低,与对照组[分别为(1.140±0.245)、(1.000±0.343)μmol Pi*(105RBC)-1*h-1]比较,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05);血浆醛固酮水平由(50.63±64.28)pg/ml升高为(513.51±162.75)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);动脉血pH值由7.434降为7.258;pCO2由29.62 mm Hg升至45.33 mm Hg,差异有显著性(P<0.01);TMT(21.5 mg/kg)可导致24 h尿量(23.68±9.38)ml和尿钾、钠、氯排出量[(1*!120.88±416.19)、(1*!481.84±151.13)、(1*!227.57±366.65)μmol]增加,与对照组[(6.80±1.99)ml和(379.44±254.17)、(978.67±279.98)、(840.42±234.13)μmol]比较,差异有显著性(P<0.01)。结论 TMT具有急性利尿作用,并可迅速升高血浆醛固酮水平,促进钾经肾排出,从而引起血钾下降,并进一步引起呼吸性酸中毒,加重低血钾的临床表现,最终可导致呼吸衰竭而死亡。
三甲基氯化锡、低血钾症、作用机制
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R13(劳动卫生)
2004-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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