10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2000.03.006
冷损伤血管脂质过氧化水平的变化及其意义
目的 探讨自由基在血管冻结损伤发生中的作用及其对制定治疗措施的意义.方法分离Wistar大鼠胸主动脉,将其置于-20 ℃冰浴中分别冷冻1、2、4 min,观察血管内皮细胞冻结后的损伤情况,并探讨超氧化物歧化酶(SOD)和维生素C对冻结所致血管损伤的保护作用.分别测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力及血管中丙二醛(MDA)水平.结果血管暴露于-20 ℃环境1、2、4 min后,血管培养液中LDH活力分别较对照组升高125.6%、156.3%、184.2%,活力的增加与冷暴露时间呈正相关(r=0.932,P<0.05);血管中MDA含量亦有不同幅度的增加,较对照组分别提高56.53%、62.38%和42.99%.对冻结后的血管给予SOD(200 U)或维生素C(12.5 mg)处理,可以明显降低血管MDA含量及培养液中LDH的活力.结论脂质过氧化是冻结所致血管损伤的重要原因,SOD、维生素C可以通过清除自由基等抗氧化作用使冷冻对血管造成的损伤程度下降,起到保护血管的作用.
冷损伤、丙二醛、超氧化物歧化酶、维生素C
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R3(基础医学)
2007-08-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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