10.3877/cma.j.issn.2095-5820.2015.04.013
肿瘤坏死因子α-308基因多态性与胃癌患者血清胃蛋白酶原的关系
目的 探讨胃癌患者肿瘤坏死因子α基因启动子308位点(TNF-α-308)多态性与血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)的相关性.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定500例胃癌患者(胃癌组)和500名健康体检者(健康对照组)TNF-α-308基因型,同时检测其TNF-α和血清PG亚群(PG Ⅰ和PG Ⅱ)水平,分析TNF-α-308多态性与血清PG水平的关系.结果 胃癌组TNF-α-308的GG、GA、AA基因型和G、A等位基因频率分别为74.6%(373/500)、22.4%(112/500)、3.0%(15/500),85.8%(858/1 000)、14.20%(142/1 000),健康对照组分别为79.2%(396/500)、19.0%(95/500)、1.80%(9/500),88.70%(887/1 000)、11.30%(113/1 000),两组间差异无统计学意义(x2值分别为3.584和1.713,P均>0.05);胃癌组TNF-α、PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值分别为(1.03±0.31) μg/L、(84.24±24.81) μg/L、(23.04±4.95) μg/L和3.85±1.49,健康对照组分别为(0.53±0.21) μg/L、(130.27±25.58)μg/L、(20.83±5.83) μg/L和6.45±1.09,两组间差异均有统计学意义(Z=23.614,t值分别为28.882,8.240,22.363,P均<0.01);TNF-α、PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值在胃癌组不同基因型(F值分别为180.511、72.840、36.110)及其不同临床分期(F值分别为34.378、30.981、26.084)患者中的差异均有统计学意义(P均<0.01),而与PGⅡ水平差异无统计学意义(P均>0.05);TNF-α与PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值呈明显负相关(r分别为-0.748、-0.704,均P<0.01).结论 TNF-α-308基因多态性可能不是胃癌的易感性因素,其通过调节TNF-α水平参与胃癌发生发展.TNF-α水平变化影响血清PG表达,胃癌组患者不同基因型及临床分期的PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值明显不同,用血清PG筛查和诊断胃癌时,应注意PG受TNF-α调控影响.
胃癌、肿瘤坏死因子、多态性、单核苷酸、胃蛋白酶原
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R97;R76
2016-07-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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