miR-362-5p靶向DKK1促进舌鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭

摘要：

目的 检测miR-362-5p在人舌鳞状细胞癌(TSCC)组织及细胞系中的表达,探讨miR-362-5p对TSCC细胞增殖和侵袭能力的影响,及其可能的作用机制.方法 利用实时定量聚合酶链反应(PCR)技术检测TSCC组织及细胞系中miR-362-5p的表达水平;将miR-362-5p mimic、antagomiR-362-5p和阴性对照组分别转入人TSCC细胞SCC-9和UM1中,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)以及Transwell法检测转染后各组细胞增殖及侵袭能力的改变,蛋白印迹法(Western blot)以及TOP/FOP双荧光报告检测Wnt信号通路活性.两组间均数的比较采用Student′s t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 相对于正常舌黏膜组织及细胞,TSCC组织和细胞系中miR-362-5p的表达水平显著上调(P<0.001).SCC-9和UM1细胞中转染antagomiR-362-5p或miR-362-5p mimic能显著抑制(tSCC-9=26.53,PSCC-9=0.0083;tUM1=24.45,PUM1=0.0094)或上调(tSCC-9=-257.87,PSCC-9=0.0008;tUM1=-270.44,PUM1=0.0007)miR-362-5p表达水平.下调miR-362-5p表达能降低SCC-9和UM1细胞的增殖(tSCC-9=32.44,PSCC-9=0.0009;tUM1=22.32,PUM1=0.0013)和侵袭能力(tSCC-9=39.55,PSCC-9=0.0008;tUM1=23.78,PUM1=0.0092),而上调其表达则可增强细胞的增殖(tSCC-9=-23.35,PSCC-9=0.0084;tUM1=-17.47,PUM1=0.0138)和侵袭能力(tSCC-9=-26.23,PSCC-9=0.0072;tUM1=-18.69,PUM1=0.0145).同时,miR-362-5p能够负性调控Dickkopf1(DKK1)的表达,增强Wnt/β-catenin信号通路.结论 TSCC组织及细胞系中miR-362-5p的表达上调,其可能通过抑制DKK1表达增强Wnt/β-catenin信号通路,促进TSCC细胞的增殖和侵袭.

关键词：癌、鳞状细胞、舌、肿瘤侵润、miR-362-5p、DKK1、Wnt/β-catenin信号通路

所属期刊栏目：11

分类号：R73;R71

在线出版日期：2017-05-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：86-92